Introduksjon av UVB LED-applikasjonsfelt
Med økningen av dype ultrafiolette lysdioder har UVA- og UVC-lysdioder gradvis erstattet tradisjonelle kvikksølvlamper og okkuperer gradvis markedet. Men for bruksområdet for UVB LED utforsker alle fortsatt, og det er sikkert at fototerapi er en ny og forutsigbar retning.
Fototerapi er en metode for å bruke elektromagnetisk stråling for å generere lys med forskjellige bølgelengder for å behandle hudsykdommer [1]. Ultrafiolett fototerapiapparat er det tidligste PUVA-apparatet. I 1974 rapporterte forskere som Parrish et al [2] at psoriasis kunne kureres ved å bestråle lang- ultrafiolette stråler etter oral administrering av psoralen (Psoralen). Fluen i salven er at for å oppnå en god terapeutisk effekt, må et hjelpemiddel, psoralen, brukes, og bivirkningene av PUVA-terapi er relativt store, noe som manifesterer seg i problemene med lett hudforbrenning og høy risiko. av kreft under behandlingsprosessen. I 1981 viste forskere som Parrish[3] at 295-313 nm i middels- ultrafiolett lys er det mest effektive båndet, UVB under 295 nm har nesten ingen anti-sykdomsaktivitet, og ultrafiolett stråler større enn 313 nm har en kreftfremkallende risiko. Disse begrensningene har drevet den kliniske bruken av Narrowband UVB, med 310-313 nm som også har vist seg å være det relativt sikreste båndet. Fremveksten av NB UVB-terapi løser problemet med behov for å bruke lysfølsomme forbindelser som psoralen, og pasienter kan velge om de vil bruke psoralen, noe som forbedrer den terapeutiske effekten og sparer kostnadene ved behandling. For tiden inkluderer instrumentene for behandling av hudsykdommer på sykehus NB UVB ultrafiolett fototerapiapparat og 308 nm excimer laserterapiapparat. Sistnevnte bruker pulserende lysbølger generert av edelgassen xenonklorid for å behandle hudsykdommer. Kliniske studier har vist at en enkelt 308 nm bølgelengde har bedre terapeutiske effekter. På grunn av den høye prisen og store størrelsen er den imidlertid ikke egnet for bærbar husholdningsbruk. Hvorvidt LED-toppbølgelengden rundt 308 nm har en bedre effekt gjenstår å studere.
For tiden er de fleste av de ultrafiolette lampene som brukes kvikksølvlamper, som genererer elektromagnetisk bølgestråling gjennom ionisering og eksitasjon av kvikksølvdamp i kvikksølvlampen. Enkel bølgelengdetype og lett brudd er typiske problemer for kvikksølvlamper, og tungmetallkvikksølvet i dem er lett å forårsake alvorlig skade på menneskekroppen og miljøet. 16. august 2017 trådte Minamata-konvensjonen om kvikksølv i kraft, og 128 underskrivere, inkludert Kina, lovet å redusere frigjøring og bruk av kvikksølv og beskytte publikum mot menneskeskapt kvikksølvforurensning. Blant dem betyr reguleringen av håndverksindustrien at kvikksølvlamper gradvis vil bli forbudt. På dette tidspunktet ble lysdioder oppstått på grunn av fordelene med liten størrelse, kald lyskilde, energisparing og miljøvern, og ikke behov for forvarming (Figur 1). Mange selskaper har aktivt distribuert UVB LED-applikasjoner, og en ny æra med lysterapi kommer. For øyeblikket har Sanan Optoelectronics utviklet en UVB LED med en bølgelengdetopp på 310 nm, og den halve-bølgebredden er bare 10 nm. Bølgelengdekonsentrasjonen er mer fordelaktig for fototerapieffekten.
Mr. Yin Dakui, tidligere viseminister i helsedepartementet og ærespresident for den kinesiske legeforeningen, sa ved lanseringsseremonien for "National Dermatology Relief Project China Tour" Shanghai Station at det per 2014 er rundt 420 millioner mennesker i verden som lider av hudsykdommer, hvorav Kina har nesten 150 millioner mennesker [5]. Blant dem er de vanligste hudsykdommene psoriasis (psoriasis), vitiligo, atopisk dermatitt, etc. Disse sykdommene er preget av langsom tilhelingsprosess, stahet og enkel repetisjon. Helbredelsesstadiet krever mye energi, arbeidskraft og materielle ressurser. Ifølge undersøkelsesresultatene til «Dermatological Quality of Life Scale» er det i tillegg til de uutholdelige smertene og kløene også normalt at pasienter med hudsykdommer reduserer kvaliteten på det sosiale livet fordi de påvirker utseendet deres. Dette viser at ikke bare en kur må finnes så raskt som mulig, men også pasientens psykiske helse må tas hensyn til. Det er viktig å vite at psykiske lidelser ofte kan ødelegge en person, og det er mulig at et blikk eller et ord fra andre er det siste som knuser «kamelen». strå. Derfor er det av stor betydning og avgjørende å studere patogenesen og behandlingsmekanismen for hudsykdommer.
Denne artikkelen tar sikte på å forklare patogenesen og behandlingsmekanismen for psoriasis og vitiligo, som vil hjelpe pasienter til å forstå og forstå, til en viss grad, kan det redusere graden av inkompatibilitet og følelsesmessige svingninger hos pasienter i behandlingsprosessen, og forbedre sikkerhet for pasienter med hudsykdommer. Livskvalitetsindeks.
Vitiligo er en autoimmun sykdom der melanin ikke kan skilles ut normalt på grunn av reduksjon eller fravær av melanocytter, og hudlesjonene er melkehvite depigmenterte flekker. Dens patogene mekanisme er ennå ikke klar, de fleste forskere mener at autoimmune faktorer spiller en viktig rolle i patogenesen av vitiligo [6]. Fra cellebiologiens perspektiv kan regulatoriske T-celler hos pasienter ikke bare ødelegge den immunregulerende effekten av melanocytter, men også tap av funksjon vil aktivere cytotoksiske T-celler, som gjenkjenner og kjemper mot melanocytter. antigener, og til slutt ødelegge melanocytter [7-8]. Hvordan Thl7-celler påvirker autoimmune sykdommer er også et nytt forskningshøydepunkt de siste årene. I 2005, Harrington et al. [9] foreslo først konseptet med Thl7-celler. For tiden antas det at CD4 pluss hjelper T-celler kan deles inn i fire undergrupper: Th1, Th2, Th17 og regulatoriske T-celler. Thl7-celler kan samhandle med andre immunceller ved å produsere en serie cytokiner, delta i prosessen med å frigjøre pro-inflammatoriske faktorer, mediere produksjonen av inflammatoriske responser, og deretter påvirke funksjonen til immunceller og reguleringen av immunsystemet.
UVB-terapi for vitiligo induserer apoptose av cytotoksiske T-celler og hemmer frigjøring av pro-inflammatoriske faktorer ved å hemme eller fremme relaterte cytokiner. Forskere som Imokawa G et al [10] fant at uttrykket av Endothelin-1, Interleukin-1 og Tyrosinase utskilt av keratinocytter økte etter UVB-bestråling. ET-1 er et mitogen av melanocytter, og dets økte innhold fremmer deling, spredning og migrering av overlevende melanocytter. Rollen til tyrosinase er å katalysere dannelsen av melanin av melanocytter. I tillegg har Yang Xianlu et al. [11] fant at UVB kan hemme uttrykket av IL-17 og IL-23. IL-17 er et cytokin som induserer differensiering av Thl7-celler og har en pro-inflammatorisk effekt, mens IL-23 indirekte fremmer inflammasjon ved å oppregulere utskillelsen av pro-inflammatoriske faktorer TNF- , IL-1 og IL-17. Derfor regulerer UVB immunbalansen mellom regulatoriske T-celler og Th17-celler ved å hemme frigjøringen av inflammatoriske cytokiner som IL-6, IL-17, IL-23, IL-1 og TNF-, og dermed effektivt hemme immunresponsen. [11-12].
Psoriasis, også kjent som psoriasis, er en kronisk autoimmun sykdom [13]. Pasientens immunsystem er overaktivt, utløser hudbetennelse og får epidermiscellene til å fornye seg raskere enn normalt. Den normale epidermale cellefornyelsessyklusen er 28-30 dager, men på grunn av raskere spredning av hudepidermale celler, vil pasientens epidermale celler fornyes i løpet av 3-4 dager. Ettersom flere og flere hudceller raskt produseres, presses gamle hudceller mot hudens overflate, og danner skjellende erytem (Figur 3).
Foreløpig er den patogene mekanismen til psoriasis ennå ikke klar. De fleste forskere mener at UVB induserer DNA til å produsere fotopolymerer, de viktigste er cyklobutan pyrimidin dimer, 6-4 fotoprodukt og Dewar isomer, som hemmer epidermale celler. syntese, som igjen regulerer epidermal cellesyklus [14]. UVB kan også forlenge syklusen til epidermale celler ved å oppregulere p53 tumor suppressorgenet.
Psoriasis er en autoimmun sykdom mediert av T-celler, og cytokiner som skilles ut av T-celler påvirker immunsystemet og forårsaker alvorlige inflammatoriske responser. Th1-celler utskiller hovedsakelig cytokiner som IFN-g, TNF-, IL-2 og IL-12, som hovedsakelig medierer cellulær immunitet; Th2-celler utskiller hovedsakelig IL-4, IL-5, IL-10 og IL-13 cellefaktor, hovedsakelig medierende humoral immunitet [15]. Th17 er hovedsakelig relatert til cytokiner som IL-17, IL-23 og IL-22. De fleste forskere mener at balansen mellom Th1 og Th2 kan være hovedårsaken til vitiligo [16], men Li J et al. [17] mener at Th17 spiller en viktigere rolle i patogenesen, og IL-17 i psoriatiske hudlesjoner og IL-22 innhold var betydelig høyere enn normal hud.
I løpet av de siste årene har UVB-lysdiodene som kan brukes i markedet i utgangspunktet monopolisert av japanske og koreanske selskaper, og landet er i sin spede begynnelse. Basert på den utmerkede ytelsen til Sanan UVC LED-er, har Sanan Optoelectronics nå lansert en ny UVB-brikke med et bølgelengdeområde på 308-320 nm, samt høyytelsespakker som kan møte kundenes ulike designbehov. Sanan Optoelectronics UVB-brikkestørrelser inkluderer 20 mil, 30 mil og 42 mil for valg. En enkelt brikke kan nå en optisk effekt på 40 mW når den drives av en strøm på 350 mA.
For kunder som trenger å oppnå applikasjoner med høy strålingstetthet, kan Sanan også tilby tilpassede pakketjenester, slik som den lille nesten-uorganiske 1313-pakken og den integrerte 6868-pakken med 4 brikker, sistnevnte kan drives med en strømstyrke på 350 mA Den optiske effekten kan nå 160 mW, og vedlikeholdshastigheten for lysstrømmen kan nå L50 10 khrs på dette stadiet. Hvis dette produktet brukes innen medisinsk utstyr, for å opprettholde en god terapeutisk effekt, må produktutvikleren ta den terapeutisk effektive stråledose som stråledosekravet ved slutten av produktets livssyklus, for å estimere og designe den innledende strålingsdosen for produktdesignsyklusen.
